Posible nuevo mecanismo para frenar la pérdida de sinapsis en el Alzhéimer
Neurología
Primeros pasos de investigación
Investigadores de Estados Unidos y varios centros europeos han desarrollado un test capaz detectar en sangre la acumulación anormal de una forma de proteína tau que indica cambios en el cerebro a causa de la enfermedad.
Cuando las neuronas se comunican (sinapsis) se transmite información entre ellas. En el caso de pacientes afectados por enfermedades neurodegenerativas –como el alzhéimer–, estas conexiones funcionan de manera incorrecta.
Un equipo liderado por científicos del Instituto Cajal, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha revelado el mecanismo que causa esta pérdida de sinapsis: una molécula bloquea un gen y ocasiona la pérdida de conexiones entre neuronas.
“Los cerebros dañados tienen como característica la acumulación de niveles tóxicos de dicha molécula”, explica Alberto Ferrús, investigador del CSIC y autor del estudio.
El trabajo, publicado en la revista Molecular Biology of the Cell, ha reproducido los resultados en una línea celular humana. Los expertos esperan que estos hallazgos permitan diseñar una nueva estrategia para combatir el alzhéimer.
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Primero, los científicos expresaron la molécula patológica humana en moscas para estudiar los mecanismos que causan esa pérdida de conexiones. Demostraron que esta molécula silencia la expresión de un gen que codifica una enzima clave.
“Esta enzima es una especie de factor de supervivencia para todas las células del cuerpo y su reducción en las neuronas conlleva la pérdida de sinapsis, la cual se acelera con la edad”, explica Ferrús.
En el estudio con moscas, los investigadores observaron que alterando la composición química de la molécula patológica se logra que esta permita al gen expresarse y “rescatar” las sinapsis deterioradas.
Así, observaron que las sinapsis se mantenían en cantidades normales, así como el tráfico interno en las neuronas, la capacidad de movimiento, la olfacción y longevidad de los cerebros.
La alteración se basa en la introducción de un grupo fosfato en la molécula patológica, para reducir la cantidad de monómeros y oligómeros de dicha molécula, que son tóxicos para la célula, según explica el autor del estudio.
“El resultado es que el gen identificado rescata las neuronas que expresan la molécula humana, alterada químicamente para no ser patológica”, añade.
Fuentes, referencias
y artículos de origen
Mercedes Arnés, Ninovska Romero, Sergio Casas-Tintó, Ángel Acebes, and Alberto Ferrús. «PI3K activation prevents Aβ42-induced synapse loss and favors insoluble amyloid deposit formation». Molecular Biology of the Cell. DOI: 10.1091/mbc.E19-05-0303
Artículo original : CSIC Derechos: Creative Commons.
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